E.C.H.A.N.G.E.
4 Octobre 2018
Amphithéâtre Institut IMAGINE
Foie hyperéchogène
Sujet
Thierry Lamireau
Hépato-gastroentérologie et Nutrition
Hôpital des Enfants
CHU Bordeaux
Hyperéchogènicité hépatique
Focale Diffuse
tumeur
vasculaire
calcifications
foyer stéatose
homogène
hétérogène
fibrose
cirrhose
stéatose
stéatose
Stéatose : questions à se poser
 qu’est-ce que c’est ? définition, fréquence
 mise en en évidence ? diagnostic
ï‚´ comment elle se constitue ? physiopathologie
 quel en est le risque ? évolution
quelles en sont les causes ? étiologies
ï‚´ quel en est le traitement ? traitement
Stéatose hépatique
Définition NAFLD
(non alcoholic fatty liver disease)
= graisse dans plus de 5 %
du volume hépatique.
Prévalence mondiale chez l’enfant
=> environ 10 %.
Elle augmente parallèlement à celle de l’obésité
=> chez les patients obèses, elle peut atteindre 25 %.
Sujet
Diagnostic
découverte
histologique
Suspicion clinique :
- gros foie mou
- étiologie
découverte
échographique
à faire
 échographie hépatique
avec coupe foie+rein devant :
- perturbations du bilan hépatique
- perturbations du bilan métabolique mal comprises
- hépatomégalie
- insuffisance hépatique
Autres imageries
TDM
IRM
Physiopathologie
ï‚´
Microbiote
intestinal
Tissu adipeux
Muscle
Acides
gras libres
Acides
biliaires
Insulinorésistance
NAFL
NASH
Fibrose
Inflammation
Stress oxydatif
Dysfonction mitochndriale
Stress du réticulum
endoplasmique
↑Cytokines inflammatoires
↑ lipolyse
↓ export des VLDL
↓β-oxydation
↑lipogénèse de
novo
Acides
gras libres
CHC
60%
30%
2-3%/an
Obésité
Diabète de type 2
Sd métabolique
Mode de vie
Alimentation
Sédentarité
Génétique
PNPLA3 I148M
TM6SF2 E167K
Risque évolutif
stéatose
stéato-
hépatite
fibrose
cirrhose
ï‚´ Indications:
- Doute diagnostic étiologique
- Suspicion d’atteinte sévère
F2
F3/F4
A faire : biopsie hépatique ?
Pediatric NAFLD Histological Score:
stéatose (0-3)
ballonnisation hépatocytes (0-2)
inflammation lobulaire (0-3)
inflammation portale (0-2)
Etiologies
STEATOSE HEPATIQUE
Nutritionnelles Métaboliques Toxiques
galactosémie
fructosémie
déficit OCT
déficit b oxydation
cholestérolose
Wolman-CSED
diabète
cytopathies mitochondriales
glycogénoses
déficit a1antitrypsine
maladie de Wilson
mucoviscidose
autres insuf pancréas
malabsorption intestinale
malnutrition
Obésité
valproate
anti-rétroviraux
ectasy
corticoïdes
Origine métabolique ?
 âge => nourrisson, jeune enfant
 consanguinité parentale
 ATCD familiaux => maladie hépatique, décès inexpliqué
 atteintes associées => rein, œil, neuromusculaire …
 biologie => hypoglycémie, TP effondré / cytolyse discrète
 écho, PBF => surcharge, dépôts…
=> stéatose
ne pas faire
 Conclure trop vite à une NAFLD …
devant un foie hyperéchogène et une surcharge
pondérale
- interrogatoire
- examen clinique
- examens simples
AST, ALT, GGT, PAL, CPK
Cholestérol, HDL-chol, TG
Glycemie + insulinémie
Ammoniémie, lactates
Céruléoplasmine, Cu libre échangeable
Dosage a1 AT
Dosage aFoeto Protéine
Dosage IgGAM
question : traitement ?
 étiologique ++
 obésité : diététique, activité physique, sédentarité, …
ï‚´ physiopathologique ??
ï‚´ anti-oxydants
ï‚´ vitamine E
 acides gras essentiels oméga-3
ï‚´ Metformine
ï‚´ AUDC
question : traitement ?
 à l’essai …
↑ augmentation transa chez enfant obèse
ï‚´
ï‚´
< 10 ans
> 10 ans
Prise en charge
Activité physique
Diététique
Baisse IMC
autre cause de stéatose ?
Métabolique
Deficit a1AT
Wilson
HAI …
Persistance
transaminases
Elevées (6 mois)
normalisation
transaminases
Surveillance
Avis spécialisé
Biopsie ?
Signes de gravité ?
. ATCD familiaux de NASH
. HMG + SMG
. comorbidities
. insulinorésistance
. cirrhose (SMG, plaq<120000, écho)
. fibrose (Fibroscan >7 kPa)
. PNFI* > 9
oui
non
Algorithme
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