39 éme CONGRES ANNUEL du GFHGNP : DIJON 2018
Rôle modulateur des lipides polaires laitiers
dans linflammation intestinale
M. Ruiz, A. Penhoat, P. Poinsot, J. Fournier, M. Milard,
M. Lecomte, A. Durand, C. Buisson, E. Meunier, A.
Lachaux, MC. Michalski, N. Peretti.
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Liens dintérêt
Aucun
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Equipe 4 : Lipides Postprandiaux et Lipoprotéines riches en Triglycérides:
Régulations et Impacts Fonctionnels (LiPo)
A. Penhoat, MC. Michalski, N. Peretti
RPR2A
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Rôle modulateur de lalimentation dans les MICI :
=> Nutrition entérale exclusive
- 1
ère
ligne de traitement chez lenfant pour induire une rémission
- Rôle spécifique de chaque nutriment pas clairement établi
Contexte
Bourlieu and Michalski, Curr
Opin Clin Nutr, 2015
Ruemmele et al, Consensus guidelines of
ECCO/ESPGHAN, J Crohns Colitis, 2014
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Lipides polaires laitiers (MPL) :
- renforcent la barrière intestinale
- diminuent lexpression de gènes régulateurs de linflammation de bas
grade au niveau du tissu adipeux
- modulent le nombre de cellules à mucus dans le colon
Contexte
Benoit et al, Nutr Res, 2015
Lecomte et al, Mol Nutr Food Res, 2016
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Hypothèse :
Dans un contexte de MICI, les MPL pourraient :
Diminuer linflammation intestinale et systémique
En diminuant la sécrétion entérocytaire de cytokines inflammatoires
En diminuant la perméabilité intestinale
Augmenter labsorption des lipides
Lutte contre la dénutrition
=> Traitement des MICI
Contexte
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Modèle cellulaire :
Caco-2/TC7, cultivées sur filtre
Induction dune inflammation :
LPS seul en apical (1 µg/mL)
Mélange de cytokines en basolatéral :
TNFα (50 ng/mL), IFNγ (50 ng/mL), IL-1β (25 ng/mL), LPS (1 µg/mL)
Van de Walle et al, Toxicol in vitro, 2010
Incubation avec un modèle de micelles mixtes lipidiques, +/- enrichies en
sphingomyéline laitière (SM)
Matériels & Méthodes
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Matériels & Méthodes
Objectif principal :
1) Modulation de linflammation
IL-6, IL-8, TNFα (Elisa)
Expression gènes de linflammation (RTqPCR)
Objectifs secondaires :
2) Perméabilité intestinale :
TEER, Lucifer Yellow, gènes
3) Sécrétion intestinale lipidique :
Niveau de sécrétion des TG (PicoProbe),
Expression gènes de transport des lipides (RTqPCR)
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Résultats
1) Inflammation : Sécrétion de cytokines
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Résultats
1) Inflammation : Régulation des gènes
Pas de modification de lexpression de
Cox2, TNFalpha, TLR4
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Résultats
2) Perméabilité :
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Résultats
2) Perméabilité : Régulation des gènes
TJP1 non significatif
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Résultats
3) Sécrétion des triglycérides :
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Résultats
3) Sécrétion des triglycérides : Régulation des gènes
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Conclusion
Sur un modèle in vitro monocellulaire dinflammation intestinale aiguë, la
sphingomyéline laitière :
Ne diminue pas linflammation
=> sécrétion IL-6 et IL-8 en apical : rôle trophique, défense ?
Semble augmenter la perméabilité intestinale
=> mais augmentation de lexpression des protéines de jonction :
= réponse adaptative ?
Augmente la sécrétion de TG en réponse à un stimulus inflammatoire
=> désordres lipidiques
=> gènes ( MTP, Sar1b)
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Conclusion
Perspectives :
Rôle des autres MPL ou du lait sur les cellules intestinales
Rôle de la SM sur le mucus intestinal (co-culture)
Rôle sur modèle dinflammation chronique / à bas bruit
Etude du métabolisme lipidique lors dun stress inflammatoire
Etudes in vivo
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Merci de votre attention
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Adapté de Dash et al,
Annu Rev Nutr, 2015